近日，环植所热带果树病害研究组在芒果与病原真菌互作的分子机制方面取得新进展。研究明确了芒果炭疽病菌——胶孢炭疽菌分泌的漆酶Cglac8是致病关键因子，证实Cglac8与芒果Mi14-3-3-D1、MiLRR-RLP1蛋白互作触发了芒果免疫反应。该研究揭示了寄主植物对胶孢炭疽菌的一种新的防御机制，为抗病分子育种提供了理论依据。
植物通过PTI和ETI等复杂而有效的抵抗机制来应对病原菌侵染引起的生物胁迫。然而，芒果对胶孢炭疽菌的免疫分子机制尚不清楚。研究团队通过系统筛选，鉴定到一个来自胶孢炭疽菌的分泌性漆酶Cglac8，证实了Cglac8参与胶孢炭疽菌侵染植物的过程，以及激活寄主先天免疫机制的能力。进一步通过酵母双杂交、双分子荧光互补、Pull-down等实验证明了与Cglac8互作的两个蛋白MiLRR-RLP1和Mi14-3-3-D1。MiLRR-RLP1和Mi14-3-3-D1蛋白互作模块通过促进活性氧迸发和植物激素的生物合成正向调节芒果对胶孢炭疽菌的抗性。当Cglac8、MiLRR-RLP1和Mi14-3-3-D1蛋白在芒果中共过表达时，芒果对胶孢炭疽菌的抗性显著增强。分泌漆酶Cglac8的双重作用可能反映了宿主—病原体共同进化中的一种平衡机制。
相关成果以“A secretory protein laccase lac8 from pathogenic fungi activated plant protein 14-3-3 and leucine-rich repeat receptor-like protein LRR-RLP1 to trigger mango immunity”为题发表于《Molecular Plant Pathology》上。环植所与海南大学联培硕士研究生张梦婷为第一作者，张贺副研究员和品资所高爱平研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。
图 芒果与胶孢炭疽菌互作机制的模式图
论文衔接：https://doi.org/10.1111/mpp.70163
